3分鐘前 常州小鼠動物實驗外包承諾守信「多圖」[英瀚斯2eefa30]內(nèi)容：

動物模型的分類

按產(chǎn)生原因分類

誘發(fā)性或?qū)嶒炐詣游锬Ｐ停?Experimental Animal Models ）

實驗性動物模型是指研究者通過使用物理的、化學(xué)的和生物的致病因素作用于動物，造成動物組織、或全身一定的損害，出現(xiàn)某些類似人類疾病時的功能、代謝或毒使動物患相應(yīng)的，又如用化學(xué)致癌劑、線、致癌病毒誘發(fā)動物的等。誘發(fā)性疾病動物模型具有能在短時間內(nèi)出大量疾病模型，并能嚴(yán)格控制各種條件使出的疾病模型適合研究目的需要等特點，因而為近代醫(yī)學(xué)研究所常用，特別是篩選研究工作所。但誘發(fā)模型和自然產(chǎn)生的疾病模型在某些方面畢竟存在一定差異。因此在設(shè)計誘發(fā)性動物模型要盡量克服其不足，發(fā)揮其特點。狗的胰總管開口于十二指腸降部，在緊靠腸壁處切開胰管，結(jié)扎固定并與導(dǎo)管相連，即可見無色的胰液流入導(dǎo)管。

動物實驗的管理

在建設(shè)中要充分的、盡可能的直接體現(xiàn)管理規(guī)范，充分考慮人為原因或可能的人為失誤、盡量避免人為出現(xiàn)可能因素的存在；在管理上要盡可能避免設(shè)施的不足或缺陷和可能出現(xiàn)的漏洞，使設(shè)施可能的規(guī)范管理或充分發(fā)揮設(shè)施潛在的可進行的規(guī)范管理。

一般是指為了醫(yī)學(xué)上的目的用動物進行的實驗。此時，動物將作為人體的代替者或模型來使用，而對構(gòu)造上、機能上所表現(xiàn)的種間異同問題，應(yīng)從比較生物學(xué)方面去了解。一般的條件要求是接近于人、容易管理和能夠大量使用的，因此多用哺乳類的兔、大黑鼠、小白鼠、豚鼠、貓、狗、猴、田鼠等；將動物固定，顯露尾部，將尾塵剪去約5mm，從尾根部向尾端部，血即從斷端流出。

營養(yǎng)不良性gan硬化動物模型

(1)fu制方法 離乳雄性大鼠，每日喂食缺乏dan堿的低蛋白高脂肪飼料8～10g，連續(xù)2～3個月?？茖W(xué)家利用電子芯片技術(shù)遙控癱瘓實驗鼠行走據(jù)國外媒體報道，科學(xué)家創(chuàng)造了一種“遙控”實驗小鼠。該飼料用酪蛋白或大豆作為蛋白來源，另加蔗糖、豬油、維生素粉、鹽和定量的L-胱酸而組成。造模過程中，每日觀察動物的一般活動狀況，每周稱量動物體重，造模結(jié)束后抽取全血制備xue清、稱取部分肝組織制備勻漿作生化檢測，摘取一些qi官稱重，換算成臟器系數(shù)，并對肝組織進行組織形態(tài)學(xué)檢查。

(2)模型特點 造模1個月時，約有20％動物si亡，2個月時，動物體重增長停止，有fu水潴留、出血、脫毛等現(xiàn)象出現(xiàn)，巨檢可見典型的肝結(jié)節(jié)、脾腫大、腹shui潴留、yi腺腫大、gao丸萎縮等特有癥狀，有的還出現(xiàn)shen硬化，光鏡檢查顯示，造模初期，肝組織呈小結(jié)節(jié)性脂肪gan硬化，隨著飼育時闖的延長，出現(xiàn)粗大的結(jié)節(jié)性或小葉性gan硬化。洛桑瑞士聯(lián)邦技術(shù)學(xué)院的GregoireCoultine是這項研究的主要研究者。

(3)比較醫(yī)學(xué) 膳食不平衡或特種營養(yǎng)素缺乏可以導(dǎo)致動物肝細胞病變。實驗證明，長期喂食dan堿缺乏食物可誘發(fā)大鼠肝脂變、肝纖維化乃至gan硬化。本模型采用離乳大鼠是由于幼鼠在發(fā)育期階段對dan堿的需求量較大，因dan堿缺乏造成對機體傷害的敏感性自然比成年動物更強。結(jié)論jia亢方能夠顯著改善jia亢大鼠甲狀腺功能和甲狀腺組織病理變化。但事實上，對dan堿缺乏的敏感性取決于體內(nèi)dan堿氧化酶的含量。人類gan臟不含dan堿氧化酶，不存在dan堿缺乏問題，所以此模型不適于在發(fā)病機制上進行人類相關(guān)疾病的研究。不過，該模型由于fu制周期長，飼料配制復(fù)雜，花費大，現(xiàn)已少見有單用此方法造模者。此外，實驗中使用雄性動物雄鼠是因為雄性動物在向gan硬化轉(zhuǎn)化過程中比雌性動物更為均一。在飼料中混入微量的半胱氨酸具有促進gan硬化發(fā)展的作用。

前l(fā)ie腺素E2對大鼠巨噬細胞株NR8383 合成血管內(nèi)皮生長因子促進人臍靜脈血管內(nèi)皮細胞成管、遷移的影響

方法：分別采用0.1 nmol/L PGE2、1 nmol/L PGE2、1 nmol/L PGE2+10 nmol/L EP2受體抑zhi劑AH6809+10 nmol/L EP4受體抑zhi劑AH23848 處理的NR8383 細胞作為各實驗組，選擇未經(jīng)PGE2以及其特異性受體抑zhi劑處理的NR8383 細胞作為對照組，采用Western blot 和qPCR方法檢測各組NR8383細胞內(nèi)VEGF蛋白以及mRNA的表達水平；收集以上各處理組的細胞培養(yǎng)上清液分別刺激1HUVECs，運用TRANSWELL 小室、Matrigel 膠細胞成管實驗等實驗方法，觀察PGE2調(diào)控巨噬細胞對HUVEC 遷移效應(yīng)和成管能力的影響。膿毒癥模型膿毒癥模型方法及原理一般構(gòu)建膿毒癥模型有多種方式，例如細菌攻擊、內(nèi)毒su攻擊、腹膜炎攻擊等，針對小鼠較為經(jīng)典的方法為盲腸jie扎穿刺（CLP）。

結(jié)果：隨著NR8383 細胞培養(yǎng)液中加入PGE2濃度增gao，其 VEGF蛋白表達和VEGF mRNA的表達水平顯著升高（P<0.05）；(三)慢性不可預(yù)見性應(yīng)激模型大鼠經(jīng)歷一系列嚴(yán)重的應(yīng)激因子(如噪聲、強光刺激、長時間行為限制等)后表現(xiàn)出活動能力下降。0.1 nmol/L、1 nmol/L PGE2處理過的NR8383細胞培養(yǎng)上清液可以顯著增加HUVEC細胞形成的小管面積，形成小管面積隨著PGE2處理濃度的增加而增加（P<0.05）；HUVECs的遷移運動也隨著PGE2處理濃度的升高不同程度的增強，HUVECs趨化的數(shù)量顯著升高（P<0.05）；研究發(fā)現(xiàn)PGE2特異性的EP2/EP4 受體拮抗劑AH6809/AH23848，可以顯著抑制PGE2 增強NR8383 細胞內(nèi)VEGF mRNAs 表達的作用并且也顯著抑制PGE2 增強 NR8383細胞促進HUVECs成管和趨化能力的效應(yīng)（P<0.05）。