性統(tǒng)合不足理論（cenal coherence）。也稱中心一致性理論。一些學(xué)者認(rèn)為孤獨癥是一種以信息加工不完善為特征的認(rèn)知障礙，特別是無法依據(jù)文信息構(gòu)建含義。由于孤獨癥兒童的注意力經(jīng)常為常人所忽視的客體表面或個別特征所吸引，對客體語境缺乏注意，結(jié)果使信息加工發(fā)生在局部而非整體水平上。如較多的孤獨癥兒童認(rèn)識大量的漢字，卻不能理解由漢字組成的句子或故事。盡管相關(guān)證據(jù)不多，但是由于該理論涉及孤獨癥外顯學(xué)習(xí)風(fēng)格，因此受到很多關(guān)注。

基因E6AP編碼的蛋白質(zhì)，就是一個重要的E3蛋白，因此E6AP又得到了另外一個名字——泛素蛋白連接酶3A(Ubiqutin-protein ligase 3A, Ube3a)。這個基因編碼的蛋白質(zhì)在沒有外敵的時候，老老實實并不做壞事；但是在病毒的時候，卻幫助病毒干掉了細(xì)胞的守衛(wèi)——抑基因p53，導(dǎo)致機體的細(xì)胞異常增殖而產(chǎn)生。這個重要的機制與天使綜合征的產(chǎn)生是否有關(guān)系呢？上文提到的貝勒醫(yī)學(xué)院的Beaudet博士團隊在1998年發(fā)現(xiàn)，Ube3a基因的突變也確實可以導(dǎo)致在神經(jīng)元中積累過多的p53蛋白[8]。

重要的機制與天使綜合征的產(chǎn)生是否有關(guān)系呢？上文提到的貝勒醫(yī)學(xué)院的Beaudet博士團隊在1998年發(fā)現(xiàn)，Ube3a基因的突變也確實可以導(dǎo)致在神經(jīng)元中積累過多的p53蛋白[8]。那么在神經(jīng)元中，Ube3a是否也行使著類似的功能，與某些的外敵里應(yīng)外合對p53蛋白進行降解？在神經(jīng)元中，這個過程仿佛是正常生理活動所需要的，因為Ube3a的突變可導(dǎo)致過多的p53蛋白堆積而導(dǎo)致疾病。Ube3a蛋白在神經(jīng)元中的具體功能是神經(jīng)生物學(xué)的一個懸而未決的問題，正在被科學(xué)家們研究著。