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外泌體可通過多種小分子進行修飾，因此逐漸成為遞送治1療藥1物的有效載體。研究發現，GRP78 在索拉菲尼耐藥癌細胞中，相對于索拉菲尼敏感癌細胞中顯著過表達，因此，可能是 HCC 治1療的潛在靶點。

在這項研究中，錦州醫學院趙亮課題組通過修飾 BM-MSCs 以表達外泌體 siGRP78，證明了 siGRP78 修飾的外泌體與索拉1非尼聯合能夠靶向肝細胞癌細胞中的 GRP78 并抑制其生長和體外癌細胞的侵襲。此外，siGRP78 修飾外泌體與索拉1非尼聯合也抑制體內癌細胞的生長和轉移。證明了 siGRP78 修飾的外泌體可以使索拉1非尼耐藥的癌細胞對索拉1非尼敏感并逆轉耐藥性。

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外泌體介導細胞間的信號交流，是目前外泌體研究中十分熱門的領域。外泌體中有豐富RNA以及蛋白，其中RNA的種類包括miRNA，LncRNA，mRNA等[1]。大量文獻報道，這些RNA在細胞間的相互交流中發揮著巨大的作用。如，外泌體中miRNA可以調節下游細胞對胰島素的敏感性。在研究中，作者培養脂肪組織巨噬細胞（ATM），并收集培養基中富含miR-155的外泌體，作用于下游的脂肪細胞和肌細胞。miR-155可以結合Argonaut蛋白，并募集下游的目標mRNA，從而影響細胞對胰島素的敏感性和對葡萄糖的耐受性[2]。此外，外泌體中的LncRNA可以調控下游細胞的轉錄水平[3]，mRNA、蛋白等可以通過外泌體轉運至下游細胞，并在胞內進行翻譯

外泌體富含原始修復力，應用比較廣泛。目前，干1細胞外泌體在燒1傷燙1傷，難愈合性潰瘍及術后創傷修復領域的潛在應用價值比較大。

外泌體與皮膚抗1衰老我們先從皮膚衰老說起，皮膚衰老是從表皮層到層的衰老，比如角質形成細胞增殖能力減退、成纖維細胞功能異常、乳1頭層變平、細胞外基質成分及含量的變化等是內外源性皮膚老化共同的病理生理改變。

整個皮膚衰老的原因，通常歸于基因變異，端粒異常，蛋白質和細胞損傷增加，炎1癥，細胞衰老加內源性干1細胞耗盡等問題。

自噬（autophagy）是由 Ashford 和 Porter 在 1962 年發現細胞內有“自己吃自己”的現象后提出的，是指從粗面內質網的無核糖體附著區脫落的雙層膜包裹部分胞質和細胞內需降解的細胞器、蛋白質等成分形成自噬體（autophagosome），并與溶酶體融合形成自噬溶酶體，降解其所包裹的內容物，以實現細胞本身的代謝需要和某些細胞器的更新。