方法SD大鼠30只,采用隨機數字表法隨機分成5組每組6只:正常對照組(Control組),生理鹽水組(NS組),尼古J3 mg. kg-1.d-1組(NT3組),尼古丁9mg-kg-1.d-1組(NT9組)和尼古丁18 mg.' kg-1. d1組(NT18組),.分別不zhu射,皮下zhu射生理鹽水,尼古丁1 mg/kg,3 mg/kg和6
mg/kg,3次/d,連續7d.末次注she后60 min皮xia注she美加明1 mg/kg.觀察大鼠注she尼古J期間和戒斷后體重變化,存活情況和古丁戒斷評分另外選取Control組NS組和NT9組各6只大鼠測定右下肢足底MWT和TWL.結果與NT3組比較,注she尼古丁后第7天.NT9組和NT18組大鼠體重增加緩慢[(3.8+1.3),(2.0+0.3)g vs (7.2+1.0)g](P <0.05),戒斷后di1天和第2天大鼠體重增加迅速(P <0.01).NT9組和NT18組大鼠美加明激發后出現更多的戒斷癥狀(P<0.01,.NT18組大鼠si亡率為17%.與Control組比較.NT9組大鼠在尼古J戒斷后MWT與TWL明顯降低(P <0.01).結論間斷皮xia注she尼古J9 mg-kg-1.d-17 d可以成功制作改良尼古J依賴戒斷大鼠模型,尼古J戒斷后大鼠疼痛敏感性加高.
zi宮腺肌病小鼠的yao物療xiao及其疼痛機制
目的：了解腺肌病小鼠的藥wuzhi療liao效及疼痛機制。
方法：他莫昔芬法建模。以不同yao物zhi療后，監測小鼠動情周期，檢測5-HT、GnRH-R、NGF、NF的水平。
結果：對照組5-HT水平明顯高于造模組。GnRH-R及NGF在正常內膜、在位內膜的表達顯著低于異位內膜。NF在正常內膜的表達顯著低于在位內膜、異位內膜。
結論：與全量抑那通相似，半量抑那通可減緩腺肌病進展，但對動情周期影響無明顯優勢。全量抑那通后使用達英-35可鞏固療xiao。5-HT可能在腺肌病疼痛機制中發揮作用。
前lie腺素E2對大鼠巨噬細胞株NR8383 合成血管內皮生長因子促進人臍靜脈血管內皮細胞成管、遷移的影響
方法：分別采用0.1 nmol/L PGE2、1 nmol/L PGE2、1 nmol/L PGE2+10 nmol/L EP2受體抑zhi劑AH6809+10 nmol/L EP4受體抑zhi劑AH23848 處理的NR8383 細胞作為各實驗組，選擇未經PGE2以及其特異性受體抑zhi劑處理的NR8383 細胞作為對照組，采用Western blot 和qPCR方法檢測各組NR8383細胞內VEGF蛋白以及mRNA的表達水平；REMSD組大鼠在小臺上屈曲而立，在快動眼睡眠(rapideyemovementsleep，REMS)時，由于伴隨全身肌肉松弛和節律性垂頭，大鼠落入水中而驚醒，再爬上站臺。收集以上各處理組的細胞培養上清液分別刺激1HUVECs，運用TRANSWELL 小室、Matrigel 膠細胞成管實驗等實驗方法，觀察PGE2調控巨噬細胞對HUVEC 遷移效應和成管能力的影響。
結果：隨著NR8383 細胞培養液中加入PGE2濃度增gao，其 VEGF蛋白表達和VEGF mRNA的表達水平顯著升高（P<0.05）；0.1 nmol/L、1 nmol/L PGE2處理過的NR8383細胞培養上清液可以顯著增加HUVEC細胞形成的小管面積，形成小管面積隨著PGE2處理濃度的增加而增加（P<0.05）；HUVECs的遷移運動也隨著PGE2處理濃度的升高不同程度的增強，HUVECs趨化的數量顯著升高（P<0.05）；如要作腹腔注射或灌胃等操作時，實驗者應戴上棉紗手套(有經驗者也可不戴)，右手輕輕抓住大鼠的尾巴向后拉，但要避免抓其，以防尾巴皮膚脫落，左手抓緊鼠兩耳和頭頸部的皮膚，并將大鼠固定在左手中，右手即可進行操作。研究發現PGE2特異性的EP2/EP4 受體拮抗劑AH6809/AH23848，可以顯著抑制PGE2 增強NR8383 細胞內VEGF mRNAs 表達的作用并且也顯著抑制PGE2 增強 NR8383細胞促進HUVECs成管和趨化能力的效應（P<0.05）。
丙泊酚干預對大鼠視神經損傷的影響
方法： SD大鼠67只，隨機取20只為正常組，不予任何處理。余行視神經鉗夾法造模，造模成功42只納入實驗。隨機分為：模型對照組和丙泊酚組，各21只/組。造模后4 d，以TUNEL法檢測大鼠視網mo和視神經細胞凋亡，造模后7 d，RT-PCR、Western-blot檢測視wang膜和視神經節細胞組織Caspase-3、BCL-2基因和蛋白表達。造模后14 d，行閃光視覺誘發電位檢測，處死大鼠取眼球，觀察各組大鼠視wang膜和視神經的病理形態，行視wang膜神經節細胞計數。而4周組大鼠未出現典型肺qi腫及氣道狹窄結論:COPD的形成與吸煙時間有關,在吸煙量相同條件下，吸煙時間越長，氣道和肺組織病變越重，氣流受限的發生率越高。